陈玉国/庞佼佼教授团队在Cellular & Molecular Immunology(中科院1区， IF=24.1)在线发表了题为"Neutrophil ALDH2 is a novel therapeutic target for effective treatment of sepsis-triggered ARDS"的研究论文。该论文发现ALDH2rs671位点突变是脓毒症患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的遗传风险因素，揭示其关键机制为该突变编码的ALDH2缺陷蛋白对中性粒细胞NETs形成过程的抑制作用明显下降，NETs组分导致血管内皮渗漏，从而促进ARDS发生，这为脓毒症ARDS个性化防治提供了新思路。
临床脓毒症患者中常常存在经补液、升压等治疗仍难以纠正的低血压，同时脏器和组织发生明显水肿，是困扰医生的棘手问题。受此问题启发，研究团队瞄准脓毒症引发水肿的关键原因——血管渗漏，选择ARDS这一危及生命的严重肺水肿开展了系列研究。Alda-1是ALDH2特异性激活剂，具有恢复ALDH2缺陷蛋白构象及活性的双重功能，研究团队发现Alda-1治疗显著改善了Aldh2rs671突变脓毒症小鼠NETosis水平和血管渗漏状态，有效降低了ARDS的发生。这项研究为脓毒症ARDS个性化防治提供了靶点，尤其对ALDH2rs671突变基因携带者具有很好的临床应用价值。
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https://www.nature.com/articles/s41423-024-01146-w